最近的一項研究表明，抗體的阻斷劑可能有效治療細胞因子釋放綜合症（CRS）並減輕COVID-19的嚴重病例。全球研發SARS-CoV-2疫苗的進度仍在繼續。同時，研究人員正在尋找有效治療COVID-19的方法，同時測試現有藥物和新的實驗療法。由於科學家尚未完全了解嚴重COVID-19的背後機制，因此許多醫生正在按照敗血症治療方向進行治療。
日本大阪大學和日本大阪Habikino醫學中心的一組研究人員進行了最近的研究。 他們現在已經在《美國國家科學院院刊》上發表了他們的研究成果。
細胞因子的存在
在這些最新的研究中，科學家們專注於細胞因子。這些是一組小蛋白，可調節對傷口，感染和癌症等疾病的免疫反應。細胞因子活化炎症，這是癒合過程的一部分。有時，人體釋放過量的細胞因子。這會導致過度發炎，從而可能損壞組織。
這種反應稱為細胞因子風暴。細胞因子風暴（CRS）發生在多種情況下，包括多發性硬化症，脛骨炎和COVID-19。未經治療，CRS可能導致多器官衰竭，有時甚至導致死亡。人體在CRS期間釋放各種細胞因子，包括白介素（IL）-2，IL-6，IL-8，IL-10，干擾素-γ，單核細胞趨化蛋白1（MCP-1）和腫瘤壞死因子 -α。但是，沒有用於其治療的某種免疫療法。
特定的細胞因子
研究主要作者Sujin Kang說：「儘管知道涉及哪些細胞因子，但仍沒有針對CRS的特異性免疫療法，並且治療僅限於支持治療。」
為了更好地了解CRS發病機理的分子機制，首先研究了91位診斷為CRS的患者的細胞因子譜，這些患者與細菌性敗血症，急性呼吸窘迫綜合症或燒傷相關。研究人員發現，這三類人的細胞因子譜相似。
具體來說，研究人員測量了高水平的IL-6，IL-8，IL-10和MCP-1，以及稱為纖溶酶原激活物抑製劑1（PAI-1）的蛋白質。這種蛋白質會在肺部和其他器官的血管中引起小血塊。
PAI-1含量水平高度與肺炎病例相關
先前的研究表明，PAI-1水平升高與更嚴重的肺炎病例有關，這是COVID-19患者死亡的主要原因。大阪大學免疫學教授Tadamitsu Kishimoto表示，對重度COVID-19患者的細胞因子譜的檢查顯示，在疾病過程的早期IL-6升高，導致PAI-1從血管中釋放出來。
結果證明，嚴重呼吸障礙的COVID-19患者的PAI-1水平明顯更高。IL-6的較高水平與其他細胞因子和PAI-1的較高水平相關。因此，研究人員認為IL-6信號可能是CRS的重要驅動力。
關節炎藥物可降低PAI-1
為了研究IL-6在CRS中的作用，研究人員給參與者註射了一種tocilizumab（Actemra）的人類單克隆抗體藥物，該藥物可阻斷IL-6信號傳導。美國食品藥物管理局（FDA）已批准托珠單抗作為類風濕關節炎的治療方法。
結果顯示，當嚴重COVID-19的患者接受託珠單抗治療時，血液中PAI-1的水平下降。同樣，該藥物緩解了嚴重COVID-19的症狀並改善了危重病。
總體而言，研究人員得出結論，用抗炎藥Tocilizumab阻斷IL-6信號可能揭示出治療CRS和COVID-19的嚴重呼吸系統併發症的新治療機會。
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