位於美國華盛頓的喬治城大學(Georgetown University)的癌症研究人員在調查一種已知在多種癌症中，產量均會增加的蛋白質時，無意間發現了另一種天然蛋白質具有強大的代謝調節能力，在小鼠實驗中已將其降低了三分之一的脂肪，這項研究已發表在《Scientific Reports》期刊上，此蛋白質為FGFBP3(簡稱BP3)，或許可提供新的療法來解決新陳代謝、肥胖等相關的疾病，例如第2型糖尿病和脂肪肝等。

不正常的FGF表達可能會誘發癌症

成纖維細胞生長因子(Fibroblast growth factors，FGF)存在於多種生物中，是重要的蛋白質之一，包括無脊椎動物以及脊椎動物體內都已發現 FGF 的存在。FGF家族有三個成員，分別為BP1、BP2 和 BP3，又稱之為「伴護蛋白」(chaperone)，因為他們會與原生纖維母細胞生長因子蛋白（primary FGF protein）結合，進而增強它的活性。在胚胎發育的過程中，FGF 協助細胞的增殖、分化及遷移。然而，不正常的FGF表達可能會誘發癌症。

喬治城大學的資深研究人員、也是腫瘤學和藥理學的教授 Anton Wellstein，多年來一直研究 BP1，因為已在多種癌症患者發現 BP1 的血清濃度量會增加。研究人員假設 BP1 的過度表達可以增強 FGF 的生物作用，進而增加癌細胞增生。

BP3可調節身體使用和儲存糖及脂肪

近日，Wellstein和他的團隊開始研究BP3的作用，並發現它會與三種特異性的FGF蛋白結合，而其都已知可調節代謝活動，特別是FGF19和FGF21這兩種蛋白質，可以調節身體如何使用和儲存糖及脂肪。

Wellstein說：「我們發現BP3對代謝的控制有顯著貢獻。」接著解釋：「當你有更多的BP3伴護蛋白可用時，FGF19 和 FGF21 的作用會因 BP3 信號增加而增加。這使 BP3 成為代謝碳水化合物和脂質的強大秘密武器。這就像在紐約市有更多計程車可乘載更多需要搭車的人。」Wellstein認為，多量的BP3基本上可以增加身體的新陳代謝，迫使肝臟能消耗多餘的糖和脂肪量，而不是變成儲存。為了驗證此一假設，研究人員利用幾種不同的小鼠模型，來評估BP3分別造成何種影響。

實驗結果：給予過量BP3會使小鼠脂肪量降低30％以上

首先，設計一組不產生任何BP3的小鼠模型，接著發現，這些小鼠表現出葡萄糖耐受異常(glucose tolerance)和循環三酸甘油酯水準有降低跡象，顯示出這組小鼠患有明顯的代謝功能失調狀況。接下來，研究人員研究好奇，如果給予肥胖老鼠過量的BP3會發生何時？結果不負眾望且令人興奮！小鼠因此降低了高血糖以及脂肪肝等肥胖代謝症候群，除此之外，總脂肪含量也下降了30％以上。Wellstein說：「我們發現，18天內8次的BP3治療足以將肥胖小鼠的脂肪減少三分之一以上。」

在進入人體試驗階段前，還需要進一步的做更多臨床前研究，但該研究已是個令人振奮的新發現，顯示了這款天然蛋白質可治療肥胖症的驚人潛力。

肥胖症已是全球性的危機，它也是造成代謝症候群(metabolic syndromes)的主因，包括高血糖、高血壓、高血脂等慢性疾病。世界肥胖聯盟（Word Federation of Obesity）預估，2025年全球肥胖人口將有27億人，這意味著全球1/3的人口將有肥胖或過重的問題！將影響醫療社會等問題，不得不重視此議題。

參考資料：https://newatlas.com/anti-obesity-protein-fgf-bp3-animal-tests/57011/