癌症病患在患病初期，對於服用癌症相關藥劑，多半能使腫瘤細胞停止生長，效果良好的話腫瘤有機會能變小甚至消失。但是，讓醫師與多半的醫護人員來說，最棘手的莫過於是幾個月後癌細胞逐漸產生抗藥性，惡性腫瘤的二度侵襲。若無良好的第二線抗癌藥物，醫師與病患通常都只能兩手一攤束手無策了。然而，感謝我們有鍥而不捨的科學家不斷的努力，醫學與癌症的這場戰爭，人類這次有機會取得上風。
美國醫學系教授發現前列腺癌的抗藥機轉
50歲以上的男性當中，約有三分之一的人能在其前列腺發現癌細胞，通常以很慢的速度生長，尤其年長者中更容易發現，但也有可能永遠不會發生問題。由於雄性激素是前列腺癌細胞賴以生存的賀爾蒙，許多前列腺癌病患在初期，接受雄性激素抑制劑的治療，效果都非常好，已轉移的末期癌症也有效，但麻煩的是，後來皆會產生抗藥性，幾乎毫無例外。令人振奮的是，最近美國華盛頓大學（University of Washington）醫學系的 Peter S. Nelson 教授發現了可能的抗藥機轉，結果已刊登於 《癌症細胞》（Cancer Cell）期刊，將可提供新藥開發方向的參考。
廣泛使用同種癌症藥物 驅使癌細胞演化出抗藥性
為了研究癌症的抗藥機轉，Peter S. Nelson 教授團隊分析了過去 20 年來所蒐集的前列腺癌「死者」腫瘤檢體。他們發現在雄性激素抑制藥物普遍使用前，多數的死者腫瘤會表現大量的雄性激素相關基因，這些癌細胞應該仍屬可被雄性激素抑制劑所控制的種類（當時尚無此款藥物可用）；然而最近（2012~2016）的死者，他們癌細胞已不表現雄性激素相關基因。此結果顯示，一款癌症藥物廣泛使用的結果已趨使癌細胞「演化」出新型態的生存模式，以適應藥物所施加的生存壓力。
研究團隊進一步將雄性激素依賴性各不相同的前列腺癌細胞，以「次世代定序」分析技術獲取其完整基因表現大數據，並進一步分析，不需倚賴雄性激素的癌細胞基因表現產生何種變化。
纖維母細胞生長因子為前列腺癌細胞抗藥關鍵
研究結果發現，「纖維母細胞生長因子」(FGF)可能就是促使前列腺癌細胞對雄性激素抑制劑藥物產生抗藥性的關鍵。癌細胞本身會分泌FGF，接著與細胞膜上的FGF受體結合，進而促使自己的細胞分裂生長，此種癌細胞自行合成並分泌自身所需之生長因子的現象，稱為「癌細胞自泌性生長」。
FGF主要功能為促進血管內皮細胞、血管平滑肌細胞及血管外纖維細胞的增值分化。有研究指出FGF會促進前列腺癌細胞的生長。而它是許多藥廠接下來開發新藥鎖定的目標。Peter S. Nelson 教授認為，前列腺癌細胞對雄性激素抑制劑藥物產生抗藥性後，才會對FGF有依賴性，因此可以針對此階段的患者，施予FGF抑制藥物，其治療的成果會更明顯效果更佳。
