目前治療癌症的CAR-T療法有個問題，是未完全掌握所有癌細胞的表面特異性抗原蛋白，醫界通稱靶點。如想要使用CAR-T治療更多種的癌症，研究者須不斷發現新靶點。
癌症免疫細胞治療是從身體中把癌細胞中能與病毒戰鬥的免疫細胞，從患者血液中取出，先培養至增加數量，輸入體內恢復患者免疫力。
近日墨爾本倫敦大學與彼得˙麥卡倫癌症中心的研究員發現，白細胞釋放的有毒蛋白質能殺死癌細胞與病毒感染細胞，利用自身細胞包膜的特性保護自己免受傷害，與化療不同。相關文章於《Nature communications》線上發表。
癌症發生後，人體的細胞毒性T淋巴細胞（CTL細胞）帶著CD3+CD8+的分子標記，可直接攻擊被病原體附身的細胞或有變異的癌細胞。查看MHC蛋白確認過細胞身分後，會分泌穿孔素與顆粒酶，這兩種分泌素可穿過細胞膜消滅細胞。
其中研究員對穿孔素進行研究。穿孔素對細胞表面的黏附，大幅依賴molecules—so-called包圍和保護白血球膜中的脂質。愈來愈多脂質分子堆積使穿孔素結合減少，且人為破壞白細胞中脂質順序時，細胞對穿孔素會更敏感。
當白細胞暴露在這麼多穿孔素鐘，結合穿孔素仍不能殺死白細胞。研究進一步發現，有些脂質分子的負電荷被運送到細胞表面，當剩餘的穿孔素結合，即可阻止它破壞細胞膜。
這項研究說明，物理膜特性也可提供保護層來抵禦穿孔素。這次研究中，研究人員了解CTL膜排斥穿孔素，通過將其脂類在免疫突觸中的有序狀態，也暴露在突觸內的PS，因此產生負電荷，隔離並使存在的穿孔素失去活性。細胞對穿孔素的抗性讓它們有殺死多個目標的能力，並能夠維持免疫平衡與自我保護。最後研究總結是：CTL透過動態控制使其膜組成保護自己，免受穿孔素傷害。這項研究為癌症免疫治療的進步提供理論基礎，有望使癌症治療有更多治療法。
