國外研究發現，阻斷糖分代謝可能減緩肺癌生長
瑞士洛桑聯邦理工學院等機構的科學家們通過對小鼠和人類細胞進行研究後發現，阻斷一對糖轉運蛋白或能作為一種有效的療法來治療肺癌。
外國科學家發現血小板在腫瘤血管中的新功能
血小板衍生的生長因子B（PDGFB）在將PDGF受體β（PDGFRbeta）陽性週細胞募集到血管中起關鍵作用。內皮是此過程中PDGFB的重要來源。血小板構成PDGFB的主要儲存庫，並在腫瘤微環境中持續活化，使腫瘤暴露於血小板顆粒中所含的大量生長因子。
Cell綜述深度解讀！母乳如何調節跨代免疫性遺傳？
結腸中名為ROR-γt+ 調節性T細胞（Tregs）能夠抑製過度的機體炎症反應，但同時其也會減緩機體對病原體的清除速度，目前研究人員並不清楚這些細胞被調節的分子機制。來自伯爾尼大學的科學家們揭示了母乳調節隔代免疫遺傳的分子機制，同時他們發現，個體出生後的一個關鍵時間段內，ROR-γt+細胞的設定點或許能通過母乳中的免疫球蛋白A（IgA）具有非遺傳的母體遺傳特性。
外國研究證實，電子菸與香菸一樣會改變口腔細菌，導致牙齦疾病或口腔癌
電子煙是抽煙的一種流行替代方法，但我們對電子煙對健康的影響知之甚少。儘管大量研究探索了電子煙對我們的肺部，心臟和整體健康的影響，但一項重要卻經常被忽略的考慮是它們對我們的微生物組的影響。但是最近的一項研究發現，電子煙改變了我們口腔中的細菌。如果不加以控制，這些細菌變化會導致疾病。
國外研究團隊發現，第一次懷孕和後期懷孕的免疫細胞作用不同！
懷孕需要生理性暴露於外來胎兒同種異體抗原，而且經常會再次暴露於異源胎兒同種抗原。懷孕後的後果差異很大，有同種免疫和耐受性表型增加的證據。我們表明，懷孕引發了胎兒特異性母體CD8 + T細胞的積累及其在分娩後作為活化記憶池的持久性。在非生殖環境中，抗原再相遇會發生細胞溶解和強大的二次擴增潛能。相比之下，與PD-1和LAG-3表達增加相關的CD8 + T細胞功能衰竭與隨後懷孕期間胎兒抗原的重新刺激有關。PD-L1 / LAG-3中和釋放了胎兒特異性CD8 +的活化T細胞，在繼發而非原發妊娠期間選擇性地導致胎兒浪費。
Nano Letter：細胞納米海綿抑制SARS-CoV-2感染性
我們報告細胞納米海綿作為SARS-CoV-2病毒的有效醫學對策。兩種類型的細胞納米海綿由源自人類肺上皮II型細胞或人類巨噬細胞的質膜製成。這些納米海綿顯示出SARS-CoV-2進入細胞所需的相同的蛋白受體（已鑑定和未鑑定）。結果表明，與納米海綿一起溫育後，SARS-CoV-2被中和並且不能感染細胞。至關重要的是，納米海綿平台與病毒突變以及潛在的病毒物種無關。只要病毒的靶標仍然是已鑑定的宿主細胞，納米海綿將能夠中和病毒。
外國科學家發現，壞血病的突變將促使新生兒疾病及造血功能障礙
壞死性硬化是程序性細胞死亡的一種裂解形式，與促炎性細胞因子的產生，生物膜的破壞以及細胞內損傷相關分子模式（DAMPs）的釋放有關。壞死的依賴於混合譜系的激活激酶結構域樣（MLKL）假性通過受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）。MLKL的RIPK3介導的磷酸化觸發的構象變化它促進了向細胞膜的移位和最終不可逆的破壞。而膜破裂的精確生物物理機制仍然是有爭議的問題，現代的機型的共同特點是一個MLKL低聚物的形成和劊子手四螺旋束結構域的直接關聯MLKL的（4HB）與生物膜。
多篇論文探討重症COVID-19與急性腎損傷和末期腎病之間的關聯
德國在SARS-CoV-2大流行中受到的打擊並不像許多其他歐洲國家那樣嚴重。其中的原因是感染浪潮到達德國的時間較晚，意大利和西班牙的情況提醒了德國當局，在早期就下令封鎖並進行了廣泛的測試。截至2020年6月2日，德國共有182028例COVID-19病例，其中8522例死亡。與其他國家一樣，透析患者也是高危人群，這是因為他們往往年齡較大，合併症較多，當然也有免疫系統受損的情況。一個增加風險的實際問題是，他們不能停止治療，每週必須去透析室3次，這意味著對於這些高危患者，嚴格的家庭隔離是不可能的。
外國研究員發現：人類大腦基因促使猴子長出更大的大腦
人類大腦在進化過程中的擴張，特別是新大腦皮層的擴張，與諸如推理和語言等認知能力有關。有一種叫做ARHGAP11B的基因，只在人類身上表達，它能觸發大腦幹細胞形成更多的幹細胞，這是大腦更大的先決條件。過去的研究表明，當ARHGAP11B在小鼠和雪貂體內表達到非生理上的高水平時，會導致新大腦皮層的擴張，但它與靈長類進化的相關性尚不清楚。
外國科學家發現HTLV-1病毒誘導炎症和癌症的新機制
促炎和抗炎細胞因子的平衡對於組織動態平衡很重要。眾所周知，促炎細胞因子的過量產生促進了腫瘤的發展。人類逆轉錄病毒1型人類T細胞白血病病毒（HTLV-1）引起惡性和炎性疾病。這項研究表明，HTLV-1將感染細胞的免疫表型改變為調節性T細胞（Tregs），並使用抗炎細胞因子IL-10（而非促炎性IL-6）來加速感染細胞的增殖。病毒因子HTLV-1 bZIP因子在細胞因子信號傳導的這種失調中起著核心作用，並因此觸發異常分化T細胞的發生。
