Science 新發現:你發胖真的不怪你嘴饞!都是「致胖細菌」搞的鬼

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國際三大頂級期刊CNS系列之一的Science,揭示腸道中存在兩種神奇的細菌,一種能讓我們發胖,一種能讓我們減肥。這篇文章刊登在7月26號的Science。[1]

圖片來源:Science

全世界都在驚嘆細菌的神奇之時,我卻第一眼被文章思路的簡單震撼到了。這篇文章,已達「玄鐵重劍」的水平,正所謂大音希聲,它的方案極其簡潔清晰、而又有力。腸道菌群中梭菌減少的小鼠模型,在「鼠」到中年的時候開始迅速發胖,並出現脫硫弧菌大量過度的繁殖。

長期補充梭菌後,可改變上述肥胖小鼠的肥胖症狀。梭菌減少的機制是上述肥胖小鼠存在T 細胞應答缺陷,產生異常lgA 抗體,定向消滅了梭菌從而導致腸道中梭菌減少。最後,文章並未止步於此,而是提出梭菌致瘦和弧菌致胖的機制 ——梭菌分泌物抑制參與脂質吸收受體CD36的表達,宿主吸收脂質能力下降,而弧菌恰好相反。

來吧,讓中年小鼠亮個相:

圖片來源:Science

文章思路極其簡單,論證思路極其清晰,從細胞層次(T細胞缺陷;病因)——腸道菌群(梭菌和弧菌;病程)——代謝表型(肥胖;結果)三個層次完成了疾病機制和疾病表型的直接聯繫這是科學家首次用體外實驗針對性地明確證實「致胖細菌」和「致瘦細菌」的存在,而且從細胞層次和免疫角度明確揭示了細菌致胖和致瘦的機制。同時,梭菌不僅僅「致瘦」,它還有著更為重要的功能。

實驗人員在長期的觀察中發現,梭菌減少的小鼠不僅會出現肥胖,還會出現胰島素功能異常、高血脂等症狀,即我們統稱為「代謝綜合徵」的疾病——體重超標或過度肥胖,並伴有高血壓、高血脂、高血糖、動脈粥樣硬化和高胰島素血症等一系列病變。

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神奇的腸道細菌

關於腸道菌群還有很多有趣的研究,比如針對可樂的研究發現,可樂中的高糖成份能引發小鼠自身免疫性疾病;咖啡因反而有益,它通過抑制炎性細胞向中樞神經浸潤從而對中樞神經起保護作用。其主要機制是可樂通過破壞機體腸道菌群結構,使表達IL-17的致炎性Th17細胞水平顯著上升,並最終加重小鼠實驗性自身免疫性腦膜炎疾病的發生。[2]

而神藥二甲雙胍治療2型糖尿病的機制尚不明確,有研究表明二甲雙胍影響來自兩種特定細菌的生物功能,調節菌群編碼金屬蛋白和金屬轉運蛋白基因的表達,來改善宿主的葡萄糖耐受能力。[3]

腸道細菌是目前研究最大的熱門之一,它已經證實參與人體內分泌系統、神經系統、免疫系統、循環系統、呼吸系統、消化系統等。其涉及的疾病包括帕金森、抑鬱症、糖尿病、肥胖、動脈粥樣硬化、腦卒中、支氣管哮喘、腸易激綜合徵、功能性消化不良、結直腸癌、炎症性腸病等。

腸道的複雜程度僅次於大腦神經結構,而細菌就是腸-腦軸的「主持者」之一。如果我們大半夜想吃宵夜,可能不是我想吃——始作俑者可能是胃腸道裡的細菌。

參考文獻:

[1] Petersen C, Bell R, Klag KA, et al. T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity[J]. Science, 2019, 365(6451): eaat9351.
[2] Gibson GR, Hutkins R, Sanders ME, et al. Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics[J]. Nature reviews Gastroenterology & hepatology, 2017 , 14(8): 491.
[3] Wu H, Esteve E, Tremaroli V, et al. Metformin alters the gut microbiome of individuals with treatment-naive type 2 diabetes, contributing to the therapeutic effects of the drug[J]. Nature medicine, 2017, 23(7 ): 850.

封面來源:站酷海洛Plus
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