日研究發現:關節炎藥物可治療一些嚴重的COVID-19症狀

最近的一項研究表明,抗體的阻斷劑可能有效治療細胞因子釋放綜合症(CRS)並減輕COVID-19的嚴重病例。全球研發SARS-CoV-2疫苗的進度仍在繼續。同時,研究人員正在尋找有效治療COVID-19的方法,同時測試現有藥物和新的實驗療法。由於科學家尚未完全了解嚴重COVID-19的背後機制,因此許多醫生正在按照敗血症治療方向進行治療。

 

 

日本大阪大學和日本大阪Habikino醫學中心的一組研究人員進行了最近的研究。 他們現在已經在《美國國家科學院院刊》上發表了他們的研究成果。

 

細胞因子的存在

在這些最新的研究中,科學家們專注於細胞因子。這些是一組小蛋白,可調節對傷口,感染和癌症等疾病的免疫反應。細胞因子活化炎症,這是癒合過程的一部分。有時,人體釋放過量的細胞因子。這會導致過度發炎,從而可能損壞組織。

這種反應稱為細胞因子風暴。細胞因子風暴(CRS)發生在多種情況下,包括多發性硬化症,脛骨炎和COVID-19。未經治療,CRS可能導致多器官衰竭,有時甚至導致死亡。人體在CRS期間釋放各種細胞因子,包括白介素(IL)-2,IL-6,IL-8,IL-10,干擾素-γ,單核細胞趨化蛋白1(MCP-1)和腫瘤壞死因子 -α。但是,沒有用於其治療的某種免疫療法。

 

特定的細胞因子

研究主要作者Sujin Kang說:「儘管知道涉及哪些細胞因子,但仍沒有針對CRS的特異性免疫療法,並且治療僅限於支持治療。」

為了更好地了解CRS發病機理的分子機制,首先研究了91位診斷為CRS的患者的細胞因子譜,這些患者與細菌性敗血症,急性呼吸窘迫綜合症或燒傷相關。研究人員發現,這三類人的細胞因子譜相似。

具體來說,研究人員測量了高水平的IL-6,IL-8,IL-10和MCP-1,以及稱為纖溶酶原激活物抑製劑1(PAI-1)的蛋白質。這種蛋白質會在肺部和其他器官的血管中引起小血塊。

 

 

PAI-1含量水平高度與肺炎病例相關

先前的研究表明,PAI-1水平升高與更嚴重的肺炎病例有關,這是COVID-19患者死亡的主要原因。大阪大學免疫學教授Tadamitsu Kishimoto表示,對重度COVID-19患者的細胞因子譜的檢查顯示,在疾病過程的早期IL-6升高,導致PAI-1從血管中釋放出來。

結果證明,嚴重呼吸障礙的COVID-19患者的PAI-1水平明顯更高。IL-6的較高水平與其他細胞因子和PAI-1的較高水平相關。因此,研究人員認為IL-6信號可能是CRS的重要驅動力。

 

關節炎藥物可降低PAI-1

為了研究IL-6在CRS中的作用,研究人員給參與者註射了一種tocilizumab(Actemra)的人類單克隆抗體藥物,該藥物可阻斷IL-6信號傳導。美國食品藥物管理局(FDA)已批准托珠單抗作為類風濕關節炎的治療方法。

結果顯示,當嚴重COVID-19的患者接受託珠單抗治療時,血液中PAI-1的水平下降。同樣,該藥物緩解了嚴重COVID-19的症狀並改善了危重病。

總體而言,研究人員得出結論,用抗炎藥Tocilizumab阻斷IL-6信號可能揭示出治療CRS和COVID-19的嚴重呼吸系統併發症的新治療機會。

 

操考資料:

ntibody-based arthritis drug could treat severe COVID-19

俊逵

作者

俊逵

曾任職於醫院機構,主要探討癌症藥物治療相關。想用文字為大家帶來最新的生醫訊息

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