愛吃甜食腦細胞死得快 中國研究:這與腸道微生物有關!

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一年四季不吃甜食,真的對不起資深的甜黨們,而且甜點甜甜的味道,更讓大小朋友趨之若鶩。先聲明編輯沒有性別歧視,但編輯發現對女孩們來說,不管吃多飽、吃多撐,胃都有空間能放甜點,所以偶爾開玩笑描述女性有「第二個胃」。在討論甜食之餘,意外發現一篇研究這麼描述的,高果糖飲食會改變腸道微生物組成,導致大腦的海馬體有神經發炎反應,讓神經元丟失。

該篇研究是這麼描述的腦袋細胞如何受損的,當高果糖飲食會改變腸道微生物組成,減少短鏈脂肪酸生成,導致腸上皮屏障損傷,通過高水平的血清內毒素誘發老鼠海馬體的神經炎症反應,導致神經元丟失。該研究來自南京大學孔令東、李建梅等人的研究課題,該論文也發表於Microbiome。原來當我們正在大啖零食的時候,腦細胞竟在死地求生,這訊息一出,讓整間辦公室正在吃餅乾的同事,默默放下手中的餅乾(目前編輯正以文字即時報導大臺北某處地區的辦公室一景)。

論文中,高果糖飲食指的是西式餐點中,高糖、高脂的食物,這些也與神經系統發炎分不開關係,而且以往的研究已明確指出,長期高糖、高脂的飲食模式容易對神經細胞造成重大打擊,傷害哺乳動物、人類在情緒、認知行為等。別看腸胃道微生物沒什麼,他能影響大腦的免疫細胞,而且免疫細胞中的小膠質細胞是腸胃道微生物的好朋友,小膠質細胞能調節海馬體中,新神經元產生和神經元功能。試想一下,禍從口入不是不可能,若飲食改變腸道菌群的組成,那麼「果糖毀大腦」自然有成立的可能。

實驗老鼠幸運成為高果糖飲食的第一批犧牲者

被選入實驗的老鼠們吃八週甜甜的高果糖飲食,隨後接受了一系列身體檢查。不檢查還沒事,一檢查發現,老鼠的智慧核心海馬體齒狀回裡的小膠質細胞的數量顯著增加,新生神經元減少,再看看各種炎症細胞因子,I L-1β、TNF-α和IL-6數值都明顯的升高。簡單句話概括,海馬體出現神經發炎,而且神經元丟了,為了確定是不是腸道微生物在搗亂,科學家給老鼠餵了點廣效性抗生素,把腸道微生物瞬間秒殺一下,雖然並沒有完全殺光光。兩相對比之下,服用抗生素的果糖老鼠,發炎症狀沒那麼嚴重,只是細胞因子、小膠質細胞少一點點。這說明,的確是腸道微生物們的異動禍害神經元。

 

圖說:高果糖增加炎性細胞因子

進一步給腸胃道微生物做檢查,16SrRNA測序,科學家們發現,八周高果糖飲食對老鼠腸道菌的種類影響並不大,但它們的組成比例有了很大的變化,比如說擬桿菌的豐富度明顯下降,而變形菌、厚壁菌有增加的趨勢,重點是脫鐵桿菌、螺桿菌等致病菌也增加了!奇怪的是,雖然瘤胃菌等以產生短鏈脂肪酸(SCFAs)為特徵的菌的豐富度增加,但老鼠糞便中乙酸鹽、丙酸鹽、丁酸鹽等SCFAs數值降低

圖說:吃下高果糖老鼠的腸胃道狀況。

當微生物有暴動時,來看看腸道有什麼變化?原來,腸道粘膜變薄很多,一些固有的形態特徵都消失了,上皮細胞變得稀稀疏疏的。關鍵提示,腸道屏障可是很重要的免疫屏障,果糖老鼠腸道內NLRP6炎症小體功能產生bug,可以說明整個腸道面臨著免疫失衡。

老鼠大腦的搶救大作戰

既然短鏈脂肪酸少了,不知道補充點Pioglitazone(第二型糖尿病的用藥)行不行,科學家嘗試Pioglitazone,原因在於Pioglitazone能激活PPAR-γ的受體,是丙酸鹽在腸道內的直接作用靶點,在功能和免疫方面也有密切關係。短鏈脂肪酸和Pioglitazone某種程度上,挽救的老鼠亂成一團的微生物組成,腸道上皮細胞的狀態看起來稍微有改善,更重要的是短鏈脂肪酸和Pioglitazone增加NLRP6的水平,改善了免疫障礙的困境。驚喜的是,在科學家努力搶救下,老鼠的腦細胞有救了,炎性細胞因子和小膠質細胞水平明顯降低,新神經元開始茁壯成長。

幸運的是,這批快樂吃多糖的小鼠暫時還沒太笨,在兩種認知測試中的表現都還算正常,但也別高興太早,之前研究的小鼠可是15%果糖溶液吃了八週就記憶力喪失,但是必須提醒的是,不同的動物對糖的敏感性不同,也有可能是糖吃得不夠多。

參考資料:
Dietary fructose-induced gut dysbiosis promotes mouse hippocampal neuroinflammation: a benefit of short-chain fatty acids
圖片擷取自freepikPexels

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