科學家們發現了腎臟中一條重要的細胞信號通路，該信號通路一旦停止，就可能成為治療慢性腎臟疾病以及其他致命疾病（包括心髒病和中風）的關鍵。人們已經知道這種途徑存在於大腦中，有助於維持人體的能量平衡，但這是首次在腎臟中發現。

由布里斯託大學領導的這項研究發表在最近的《PNAS》雜誌上，研究者們在腎臟中鑑定出一種叫做神經肽Y（Npy）的物質。科學家在稱為足細胞中發現了Npy，該細胞通過發送有害信號損壞腎小球，並導致大量蛋白質洩漏到尿液中，最終出現蛋白尿症狀。通常這種疾病在早期得不到診斷，如果不加以治療，會導致腎功能衰竭，需要透析或進行腎臟移植在能夠維持健康。此外，該疾病還與患心髒病或中風的風險增加有關。

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最初，國際合作研究的重點是糖尿病腎病，這是世界上腎功能衰竭的主要原因。這表明Npy是由腎臟以及大腦中的足細胞產生的。此外，在實驗室實驗中研究的糖尿病足細胞中Npy的產生大量減少，糖尿病患者腎小球中Npy的水平也顯著降低。科沃德教授說：“這令我們感到驚訝，因為那與糖尿病和其他腎臟疾病的血液循環中發生的情況相反，後者的Npy水平通常會增加。因此，我們想更深入地研究，找出可能發生的情況以及原因。”

為了更好地了解Npy在腎臟中的重要性，該研究小組研究了能夠和不能產生Npy的小鼠。研究結果表明，缺乏Npy的小鼠受到糖尿病和非糖尿病腎臟疾病的保護。這表明最初觀察到的腎小球Npy的局部減少並未引起問題，但實際上是一種保護機制，可減少引導至腎臟的局部有害Npy的量。

研究人員繼續確定腎臟內傷害的確切信號傳導途徑，並發現它是通過稱為Npy Receptor 2（Npy-2R）的細胞受體發生的。在確定了確切的破壞途徑後，他們決心找到一種通過醫學乾預來阻止它的方法。因此，給患有腎臟疾病的小鼠提供了一種阻斷Npy受體2的藥物，這使它們患上的腎臟 疾病嚴重程度降低了。

科沃德教授表示，這是一個令人興奮的重大突破，它表明，探索和尋找阻止Npy的方法確實可以使我們與慢性腎髒病以及其他許多使人衰弱的疾病相距更近。我們期待著在未來的研究中推進這項至關重要的工作。

參考資料：

Blocking brain signals detected in the kidney could help unlock future treatments for kidney failure

Research suggests new therapeutic target for kidney diseases 、 生物谷