啟動減肥基因 自由控制食慾開關

許多產品藉由產生飽足感以降低食慾,達到減肥的功效,但其實飽足感的產生與基因有關,若能找到啟動基因表現的開關,也許能有更快的方式達到體重控制的目的。

已有研究發現發酵性碳水化合物能幫助抑制食慾,可用來做體重控制,其作用機制源自於腸道菌對於不易消化的碳水化合物會代謝產生短鏈脂肪酸和醋酸鹽等物質,降低食慾,來自倫敦大學國王學院(King’s College London)與倫敦帝國大學(Imperial College London)的研究人員認為此一機制與FFAR2基因有關。

為了瞭解其中相關機制,研究人員以菊苣纖維代表發酵性碳水化合物,分別餵食FFAR2基因缺失的小鼠與正常小鼠,並觀察攝食後對小鼠體重與食慾的影響。

正常小鼠攝食菊苣纖維時食慾會下降,體重也較輕,但 FFAR2 基因缺失的小鼠,即使食用菊苣纖維,食慾也不會下降,體內堆積的脂肪較多體重也較重。

研究顯示代謝菊苣纖維所產生的短鏈脂肪酸會刺激FFAR2,FFAR2則促進腸內分泌細胞的增生,這些腸內分泌細胞便會分泌與飽足感有關的賀爾蒙PYY與另一種腸泌素GLP-1。PYY分佈於迴腸末端、結腸和直腸,是由36個胺基酸所組成的短鏈多肽激素,經由血液運送穿過血腦障壁至下視丘的食慾調節中樞-弓狀核,達到抑制食慾的效果;GLP-1與胰島素的分泌有關,通過中樞神經也有控制食慾的效果。而研究人員發現一般小鼠在食用菊苣纖維後,PYY的分泌濃度增加至130%,但FFAR2基因缺損小鼠卻不受影響,顯示FFAR2與食慾控制的相關性。

除了一般為美觀的減肥,心血管疾病的患者也需注重體重控制,而GLP-1同時被應用在開發糖尿病新藥上,若能經由此次研究了解FFAR2 基因對體重控制與胰島素分泌的關係,應用在臨床上,必能造福許多心血管與糖尿病患者,甚至是因體重過重而困擾的人們。

參考文獻

1.New target receptor discovered in the fight against obesity

2.Gavin A. Bewick et al. Fermentable carbohydrate stimulates FFAR2-dependent colonic PYY cell expansion to increase satiety  Molecular Metabolism(2016) 6 December

3.Claire Greenhill. Obesity: Fermentable carbohydrates increase satiety signals. Nature Reviews Endocrinology(2016)25 November

作者

沈靜

擅長觀察生技及醫療時事,並關心國際間最新醫療科技動態與發展,運用淺顯易懂的說明方式,讓讀者快速閱讀並理解。

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